Se, että hedelmät ovat terveellisiä, on kiistatonta, mutta onko olemassa raja sille, kuinka paljon fruktoosia voimme käsitellä? Onko lisätyn fruktoosin (hedelmäsokerin) käyttö makeutusaineena muuttanut sääntöjä maksamme osalta, joka on kehon ainoa elin, joka pystyy ottamaan vastaan, muuntamaan ja hajottamaan fruktoosia? Tutkimukset osoittavat, että fruktoosin liiallisen saannin pitkän aikavälin vaikutukset ovat negatiivisia.
Fruktoosi
Hedelmät, hedelmämehut ja marjat sisältävät monosakkaridi fruktoosia eri määriä. Karkea arvio on, että suurimman osan evoluutiosta olemme kuluttaneet noin 15–40 grammaa fruktoosia päivässä, pääasiassa tuoreista hedelmistä. Nykyään länsimaisessa ruokavaliossa fruktoosin määrä on noin 85–100 grammaa päivässä. Fruktoosi metaboloituu (imeytyy, muuntuu, hajoaa ja muuttuu energiaksi) maksassa, mikä tarkoittaa, ettei se nosta verensokeria samalla tavalla kuin glukoosi, joka aiheuttaa välittömän verensokerin nousun. Fruktoosilla on siten suhteellisen alhainen GI, minkä vuoksi aiemmin ajateltiin, että esimerkiksi HFCS:n fruktoosi olisi hyvä makeutusaineen korvike glukoosille. Yhä enemmän tutkimuksia kuitenkin osoittaa, että päivittäiset fruktoosimäärät, joita saamme nykyisestä ruokavaliosta, vaikuttavat kehoon ja erityisesti maksaan huomattavasti enemmän kuin aiemmin on luultu.
Metabolinen oireyhtymä
Yksi suuri fruktoosiannos ei aiheuta akuutteja ongelmia, mutta krooninen korkea fruktoosialtistus lisätystä fruktoosista (usein muodossa HFCS - High Fructose Corn Syrup) on osoittautunut terveydelle haitalliseksi. Se stimuloi rasvahappojen tuotantoa ja triglyseridien (rasvan) kertymistä, heikentää insuliiniherkkyyttä ja lisää insuliiniresistenssiä maksassa. Kroonisesti korkeat fruktoosimäärät lisäävät myös virtsahapon määrää kehossa, mikä puolestaan vähentää typpioksidia, lisää angiotensiini-nimisen peptidiproteiinin määrää, joka supistaa verisuonia ja nostaa verenpainetta, mikä voi rasittaa munuaisia. Lisääntynyt virtsahappo voi myös johtaa kroonisiin matala-asteisiin tulehduksiin, muun muassa verisuonissa.
Lisäksi korkea fruktoosin saanti muista lähteistä kuin hedelmistä voi häiritä kehon ruokahalua säätelevää järjestelmää, koska se ei stimuloi insuliinin tuotantoa. Tämä johtaa siihen, että ruokahalua lisäävä hormoni greliini ei vähene, eikä kylläisyyshormoni leptiini aktivoidu. Seurauksena on lisääntynyt ruokahalu, painonnousu ja ajan myötä riski kehittää insuliiniresistenssi ja muita metabolisia oireyhtymiä. Tässä tapauksessa ongelma ei siis johdu korkeasta glukoosialtistuksesta, joka tavallisesti aiheuttaa insuliiniresistenssin, vaan muista mekanismeista kehossa.
Fruktoosipitoisuuden ero hedelmien ja vihannesten välillä
15–40 grammaa päivittäistä fruktoosin saantia tuoreista hedelmistä, marjoista ja hunajasta on kuitenkin positiivinen asia, koska se voi parantaa kehon glukoosinsietokykyä. Hedelmät, marjat ja vihannekset sisältävät sekä puhdasta fruktoosia että fruktoosia sakkaroosin muodossa, joka on disakkaridi – hiilihydraatti, joka koostuu yhdestä glukoosi- ja yhdestä fruktoosimolekyylistä. Seuraavat esimerkit ottavat huomioon sekä puhtaan fruktoosin että sen, että sakkaroosi sisältää yhden fruktoosimolekyylin:
- 250 grammaa banaania sisältää noin 14,8 grammaa fruktoosia (keskikokoinen banaani painaa noin 120 grammaa),
- 250 grammaa omenaa sisältää noin 13,8 grammaa fruktoosia (keskikokoinen omena painaa noin 180 grammaa),
- 250 grammaa mustikkaa sisältää noin 7,9 grammaa fruktoosia,
- 250 grammaa porkkanaa sisältää noin 6,8 grammaa fruktoosia.
Hedelmät eivät ole epäterveellisiä
Hedelmät kohtuullisina määrinä eivät ole epäterveellisiä. Päinvastoin, ne sisältävät runsaasti hyödyllisiä vitamiineja, mineraaleja, fenoleja, karotenoideja ja muita fytokemikaaleja, joilla on positiivinen vaikutus kehoon. Se, mikä sen sijaan ei ole hyväksi ja vahingoittaa kehoa, on suuret määrät lisättyä fruktoosia tai HFCS:ää.
Lähteet ja tieteelliset artikkelit
Jalal DI, Smits G, Johnson RJ, Chonchol M. J Am Soc Nephrol. 2010 Sep;21(9):1543-9. Epub 2010 Jul 1.
Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2002;122:1649–1657. [PubMed: 12016429]
Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. Am J Gastroenterol 2003;98:960–967. [PubMed: 12809815]
Ioannou, Gn; Boyko, ES.; Less, SP. Am J Gastroenterol 2003;98:960–967. [PubMed: 12809815]
Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R, Nuremberg P, Horton JD, Cohen JC, et al. Hepatology 2004;40:1387–1395. [PubMed: 15565570]
Basciano H, Federico L, Adeli K. Nutr Metab (Lond) 2005;21:5. [PubMed: 15723702]
Nielsen SJ, Popkin BM. Am J Prev Med 2004;27:205–209. [PubMed: 15450632]
Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL. Lancet 2001;357:505–508. [PubMed: 11229668]
Schulze MB, Manson JE, Lugwig DS, Colditz GA, Stamplfer MJ, Willett WC, et al. JAMA 2004;292:927–934. [PubMed: 15328324]
Gross LS, Ford ES, Liu S. Am J Clin Nutr 2004;79:774–779. [PubMed: 15113714]
Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, et al. Circulation 2007;116:480–488. [PubMed: 17646581]
Vartanian LR, Schwartz MB, Brownell KD. Am J Public Health 2007;97:667–675. [PubMed: 17329656]
Welch JA, Cogswell ME, Rogers S, Rockett H, Mei Z, Grummer-Strawn LM. Pediatrics 2005;115:e223–e229. [PubMed: 15687430]
Segal MS, Gollub ES, Johnson RJ. Eur J Nutr 2007;46:406–417. [PubMed: 17763967]
Johnson RJ, Segal M, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, et al. Am J Clin Nutr 2007;86:899–906. [PubMed: 17921363]
Havel PJ. Nutr Rev 2005;63:133–157. [PubMed: 15971409]
Le KA, Tappy L. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:469–475. [PubMed: 16778579]
Mendeloff AI, Weichselbaum. Metabolism 1953;2:450–458. [PubMed: 13110753]
Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, Tuttle KR, Short RA, Glushakova O, et al. Am J Physiol Renal Physiol 2006;290:F625–F631. [PubMed: 16234313]
Mayes PA. Am J Clin Nutr 1993;58:754S–765S. [PubMed: 8213607]
Wolfe BM, Ahuja SP, Marliss EB. J Clin Invest 1975;56:970–977. [PubMed: 1159097]
Ackerman Z, Oron-Herman M, Grozovski M, Rosenthal T, Pappo O, Link G, et al. Hypertension 2005;45:1012–1018. [PubMed: 15824194]
Davail S, Rideau N, Bernadet MD, André JM, Guy G, Hoo-Paris R. Horm Metab Res 2005;37:32–35. [PubMed: 15702436]
Porikos KP, Van Itallie TB. Am J Med 1983;75:624–630. [PubMed: 6624769]
Howard BV, Wylie-Rosett J. Circulation 2002;106:523–527. [PubMed: 12135957]
Bode JC, Zelder O, Rumpelt HJ, Wittkamp U. Eur J Clin Invest 1973;3:436–441. [PubMed: 4772339]
Hultman E, Nilsson H, Sahlin K. Scand J Clin Lab Invest 1975;55:245–251. [PubMed: 1153922]
Oberhaensli RD, Galloway GJ, Taylor DJ, Bore PJ, Radda GK. Br J Radiol 1986;59:695–699. [PubMed: 3730768]
Cortez-Pinto H, Chatham J, Chacko VP, Arnold C, Rashid A, Diehl AM. JAMA 1999;282:1659–1664. [PubMed: 10553793]
Adachi F, Yu DT, Phillips MJ. Zellpathol 1972;10:200–209.
Nandhini AT, Balakrishnan SD. Indian J Exp Biol 2002;40:1016–1019. [PubMed: 12587730]
Kelley GL, Allan G, Azhar S. Endocrinol 2004;145:548–555.
Burant CF, Saxena M. Am J Physiol 1994;267:G71–G79. [PubMed: 8048533]
Korieh A, Crouzoulon G. Arch Int Physiol Biochim Biophys 1991;99:455–460. [PubMed: 1725750]
Brunt EM, Janney CG, Di Bisceglie AM, Neuschwander-Tetri BA, Bacon BR. Am J Gastroenterol 1999;94:2467–2474. [PubMed: 10484010]
Asipu A, Hayward BE, O’Reilly J, Bonthron DT. Diab. 2003;52:2426–2432. [PubMed: 12941785]
Davies R, Detheux M, Van Schaftingen E. Eur J Biochem 1990;192:283–289. [PubMed: 2145154]
Weiser MM, Quill H. Anal Biochem 1971;43:275–281. [PubMed: 5130403]
Bray GM, Nielson SJ, Popkin MB. Am J Clin Nutr 2004;79:537–543. [PubMed: 15051594]
MacQueen HA, Sadler DA, Moore SA, Daya S, Brown JY, Shuker DEG, et al. Nutr Res 2007;27:38–47.
Stirpe F, Della Corte E, Bonetti E, Abbondanza A, Abbati A, De Stefano F. Lancet 1970;2:1310–1311. [PubMed: 4098798]
Israel KD, Michaelis OE, Reiser S, Keeney M. Ann Nutr Metab 1983;27:425–435. [PubMed: 6638951]
Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, Ellwood KC, Canary JJ. Am J Clin Nutr 1989;49:832–839. [PubMed: 2497634]
Gao X, Qi L, Qiao N, Choi HK, Curhan G, Tucker KL, et al. In
